Трофические расстройства

Трофика — Медицинская энциклопедия

Трофические расстройства

I

Трофика (греч. trophē питание)

совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.

Основная масса тканей позвоночных животных наделена непрямой вегетативной иннервацией, при которой трофические влияния симпатического отдела вегетативной нервной системы осуществляются гуморально — за счет медиатора, поступающего к эффекторным клеткам с током крови или путем диффузии.

Имеются ткани, трофика которых обеспечивается прямой симпатической иннервацией (сердечная мышца, матка и другие гладкомышечные образования). Она осуществляется посредством медиаторов (ацетилхолин, норадреналин), секретируемых нервными окончаниями.

Многие исследователи рассматривают трофические влияния нервной системы как безымпульсные, постоянные, связанные с процессами, аналогичными нейросекреции (Нейросекреция).

Полагают, что различные вещества: медиаторы, олигопептиды и аминокислоты, ферменты, а также частицы митохондрий, микросом, ядер и микротрубочек, образующиеся в нервной клетке, достигают исполнительных клеток с помощью аксотока, т.е. непрерывного проксимально-дистального тока аксоплазмы по нервному волокну.

В осуществлении трофических влияний участвуют симпатоадреналовая и гипофизарно-адреналовая гормональные системы. Первая способна выделять повышенное количество адреналина, стимулирующего мобилизацию гликогена и жиров из их депо, выработку циклического АМФ и Т.д.

Гипофизарно-адреналовая система за счет усиления выделения гипофизом АКТГ стимулирует выделение кортикостероидов из коркового слоя надпочечников, которые в свою очередь также усиливают мобилизацию гликогена. Доказана трофическая функция многих биологически активных веществ, обнаруженных в тканях и жидких средах организма — ацетилхолина, гистамина.

Трофика органов и тканей находится в прямой зависимости от динамики кровообращения (Кровообращение): величины сердечного выброса и тонуса сосудов, расположенных перед микроциркуляторным (см. Микроциркуляция) руслом этого органа.

На величину периферического кровообращения оказывают влияние разнообразные нервные, гуморальные и местные химические факторы.

К факторам, вызывающим расширение сосудов мозга, относят снижение напряжения О2 (гипоксия) и повышение напряжения СО2 (гиперкапния) во внутри- и внеклеточном пространствах.

Аналогичное действие оказывают умеренное повышение содержания ионов калия во внеклеточном пространстве и увеличение содержания в тканях аденозина. Влияние всех этих факторов уменьшается или полностью устраняется при понижении содержания в периваскулярном пространстве ионов кальция.

При усиленной нагрузке на сердце трофические влияния, выражающиеся в увеличении кровоснабжения миокарда, обеспечиваются главным образом за счет влияния местных факторов.

Так, снижение напряжения кислорода в тканях (гипоксия) сопровождается увеличением содержания аденозина — вещества, оказывающего сосудорасширяющий эффект.

Кроме того, повышение кровоснабжения миокарда, например при усиленной работе, обусловлено возбуждением β-адренорецепторов.

До конца неясными остаются механизмы трофических влияний на скелетную мускулатуру, связанные, в частности, с повышением кровотока. Полагают, что первичное повышение мышечного кровотока в начале физической работы связано с возбуждением холинергических симпатических вазодилататоров.

Кровоток в истинных (нутритивных) капиллярах при продолжительной работе мышц увеличивается за счет действия целого ряда местных химических факторов, которые снижают базальный тонус сосудистых мышц, не зависящих от нервных влияний. К таким факторам относят повышение содержания ионов калия во внеклеточной жидкости и повышение осмотического давления в ней.

Кроме того, дополнительное действие может оказывать гипоксия мышц.

Впервые представление о рефлекторных механизмах регуляции трофики (так называемых трофических рефлексах) было высказано И.П. Павловым. Многочисленные экспериментальные данные, полученные школой Л.А. Орбели, привели, в частности, к созданию теории адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы (см. Вегетативная нервная система).

Особенностью трофического рефлекса является его более медленное осуществление, чем функциональных рефлексов. Поэтому в ряде случаев перенапряжение функции может сопровождаться истощением ее резервов, т.к. расходуемый метаболический материал не успевает восполняться новым. С позиции теории функциональных систем организма П.К.

Анохина, трофическая функция рассматривается в качестве составной части эфферентного синтеза (см. Функциональные системы), обеспечивающей необходимый уровень метаболизма для исполнительных механизмов, обеспечивающих полезный для организма приспособительный результат. С системных позиций становится понятным так называемое предстартовое состояние, т.е.

резкое увеличение метаболизма эффекторов, например в скелетной мускулатуре, наступающее еще до воздействия рабочей нагрузки.

Оценивая трофическое состояние организма, органов, тканей и клеток, говорят об эйтрофии — оптимальном питании, т.е.

о нормальном строении, физико-химических свойствах и функциях, способности к росту, развитию и дифференцировке тканей; гипертрофии — повышенном питании, выражающемся в увеличении массы и (или) количества определенной группы клеток, обычно с повышением их функции; гипотрофии — пониженном питании, выражающемся в уменьшении массы или количества группы клеток и снижении функциональной активности (ее крайней степенью является Атрофия), дистрофии — качественно измененном, неправильном питании, приводящем к патологическим изменениям в строении, физико-химических свойствах и функции клеток, тканей и органов, их росте, развитии и дифференцировке (см. Дистрофия клеток и тканей).

Расстройства трофики — нарушения процессов клеточного питания, ответственных за сохранение структуры и функции ткани или органа, имеющие неврогенное происхождение.

Большинство исследователей связывают трофические нарушения с функциональными изменениями образований вегетативной нервной системы, преимущественно ее симпатического отдела; межуточного мозга, пограничного симпатического ствола, периферических нервов, богатых симпатическими волокнами, и др.

Тесная связь вегетативной нервной системы, высших вегетативных центров с эндокринной системой и центрами регуляции гуморальной деятельности позволила рассматривать нарушение трофики как комплекс вегетативно-эндокринно-гуморальных расстройств.

Различают трофические расстройства при первичных поражениях вегетативной нервной системы; трофические расстройства при первичных поражениях вегетативно-эндокринного аппарата: трофические расстройства при комплексных поражениях вегетативно-гуморального аппарата.

Кроме того, выделяют инфекционные дистрофии (при сепсисе, туберкулезе, хронической дизентерии, бруцеллезе и т.п.

); токсические дистрофии при отравлениях экзогенного порядка (ОВ, промышленные яды); эндогенно-трофические дистрофии (при авитаминозах, нарушениях белкового обмена, злокачественных новообразованиях).

Трофические расстройства возникают также при раздражении практически любого отдела ц.н.с., что, возможно, обусловлено многообразными связями лимбико-ретикулярного комплекса с различными структурами ц.н.с.

Широкая представленность неспецифических образований головного мозга, распространение их регуляторной функции не только на вегетативные, но и на соматические структуры ц.н.с.

, а также на эндокринно-гуморальный аппарат позволяют считать лимбико-ретикулярный комплекс центральным координирующим звеном в единой трофической системе.

Изменение трофической иннервации органа не влечет за собой полной потери функции, но нарушает процессы ее соответствия запросам всего организма и окружающей среды.

Из множества конкретных форм расстройств Т. наиболее распространены Ангиотрофоневрозы — группа заболеваний, развивающихся вследствие динамических расстройств вазомоторной и трофической иннервации органов и тканей и проявляющихся вазомоторными нарушениями, дистрофическими феноменами и висцеральными дисфункциями.

Эта группа заболеваний включает гемиатрофию (одностороннее уменьшение туловища, конечностей или лица, сочетающееся с нарушениями трофики и обменных процессов в тканях), гемигипертрофию (увеличение размеров одной половины туловища, конечностей или лица), Рейно синдром, эритромелалгию (Эритромелалгия), Квинке отек (Квинке отёк), трофедему и др. К распространенным нарушениям Т. относят также нейротрофические пролежни (некрозы мягких тканей, обусловленные грубыми изменениями трофических центров, чаще при повреждениях спинного мозга), нейротрофические язвы (см. Трофические язвы), дистрофические изменения кожи и ее придатков, плохой рост и ломкость волос и т.д.

См. также Обмен веществ и энергии.

Библиогр.: Ажипа Я.И. Трофика, БМЭ, т. 25, с. 338, М., 1985; Ноздрачев А.Д. Физиология вегетативной нервной системы, М., 1983; Физиология человека, под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. пер. с англ., т. 3—4, М., 1985.

II

Трофика (греч. trophē питание)

совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: https://gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%A2%D1%80%D0%BE%D1%84%D0%B8%D0%BA%D0%B0

Трофические язвы нижних конечностей

Трофические расстройства

Трофические язвы нижних конечностей – это дефект кожных покровов, который появляется в результате отторжения омертвевших тканей кожи при нарушении кровоснабжения.

Основной причиной развития трофических дефектов является нарушение кровообращения, вследствие которого ткани перестают получать необходимое количество кислорода и питательных веществ. Существует достаточно полная классификация таких язв в зависимости от этиологии поражения тканей.

Причины появления: 

  • Хроническая венозная недостаточность. Как правило, трофические дефекты развиваются вследствие ХВН, наблюдающейся на фоне варикозной болезни ног, посттромбофлебической болезни, врожденных ангиодисплазии и синдрома Клиппеля-Треноне.
  • Заболевания артерий нижних конечностей. При таких состояниях и заболеваниях, как макроангиопатия, облитерирующий атеросклероз, тромбангиит, диабетическое поражение кровеносных сосудов, синдром Мартореля на определенной стадии формирования поражения сосудов наблюдается появление язв.
  • Различные новообразования, нарушающие трофику кожных покровов.
  • Артериовенозные фистулы. Как правило, трофические дефекты наблюдаются при поражении тканей вследствие нарушения кровообращения на фоне травм мягких тканей, а также врожденного синдрома Паркса Вебера.
  • Нарушения лимфатического оттока. Формирование дефектов может иметь место при первичных и вторичных лимфедемы. Повреждение тканей такого характера может наблюдаться при нарушении тока лимфатической жидкости на фоне филяриоза.
  • Травматическое повреждение кожи. Язвы могут развиваться вследствие термического и химического повреждения кожи. Формирование подобного дефекта может возникнуть также после поражения тела человека электричеством. Привести к формированию дефектов тканей могут огнестрельные и механические травмы. Опасными являются остеомиелитические и декубитальные травмы, ампутация конечностей, послеоперационные рубцы, нарушающие трофику тканей. Гнойные дефекты тканей также могут быть следствием инъекций различных наркотических и химических веществ и лучевой терапии.
  • Нарушения работы нервной системы. Так называемые нейротрофические язвы, нередко развиваются на фоне повреждения тканей спинного и головного мозга, периферических нервов. Появление таких дефектов может быть связано с повреждением периферических нервных окончаний, вследствие инфекционного, токсического диабетического поражения.
  • Общие заболевания. К заболеваниям, на фоне которых имеют место подобные дефекты, относятся системные аутоиммунные болезни, хронические болезни сердца, почек и печени. Наряду с этим развитие подобных дефектов кожи может вызвать хроническая анемия, эндокринопатии, подагра, авитаминозы, амилоидозы, заболевания крови и т.д.
  • Инфекционные вирусные и паразитарные поражения кожи. Поражение патогенной микрофлоры может привести к инфильтрации тканей и формированию гнойного дефекта кожи.

Трофические язвы являются, как правило, наиболее тяжелым осложнением первичных болезней, поэтому больным очень важно своевременно распознать формирование подобного дефекта кожи.

Основные симптомы формирования:

  • спазмы и отеки тканей;
  • болевые ощущения;
  • озноб;
  • зуд;
  • сосудистая сетка;
  • истончение кожных покровов;
  • пигментные пятна;
  • гематомы;
  • гиперчувствительность;
  • уплотнение мягких тканей;
  • характерный блеск;
  • воспаление подкожной клетчатки;
  • повышение локальной температуры;
  • выступление капель лимфы;
  • отслоение эпидермального слоя;
  • гнойные выделения.

После проведения терапии и заращивания раны существует риск повторного появления дефекта кожи. На месте такого повреждения образуется достаточно тонкий слой кожи, и под ним почти не имеется жирового слоя. В зависимости от тяжести течения заболевания даже при правильной терапии могут наблюдаться симптомы атрофии мышц, что предрасполагает к появлению нового очага развития дефекта кожи.

Диагностика и лечение:

Лечение трофических язв в первую очередь направлено на терапию основного заболевания. Комплексная терапия предполагает использование препаратов как для внутреннего применения, так и для местной обработки раневой поверхности. Также могут назначаться препараты, предназначенные для:

  • улучшения кровообращения;
  • нормализации трофики;
  • снижения риска бактериального поражения раневой поверхности;
  • увеличения скорости регенерации;
  • купирования болевого синдрома.

Нужно больше информации?

Задайте вопрос эксперту!

Борисов Валерий Сергеевич

Хирург-комбустиолог, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник.

Источник: https://kama-med.ru/blogs/blog/troficheskie-yazvy-nizhnih-konechnostey

Расстройства трофической функции нервной системы [1965 Альперн Д.Е. – Патологическая физиология]

Трофические расстройства

Расстройства функции нервной системы лежат в основе многих трофических нарушений. Под нервной трофикой следует понимать регуляцию нервной системой уровня химических процессов, совершающихся в тканях и обеспечивающих их функцию и структуру.

Поражения нервной системы нередко сопровождаются трофическими нарушениями кожи в виде изменения ороговения, роста волос, регенерации эпидермиса, депигментаций, гипертрофий, некроза, а также трофическими отеками, расстройствами отложения жира (так называемые асимметрические липоматозы).

Нервнотрофические расстройства встречаются при таких заболеваниях, как склеродермия, сирингомиелия, hemiatrophia faciei, спинная сухотка и др. (рис. 169).

Рис. 169. Hemiatrophia faciei – атрофия костей и мягких тканей слева (по Гоффу)

Нарушения нервной трофики возникают при расстройствах функции нервных образований.

Поражения периферических нервов могут сопровождаться нарушением трофики тканей. Так, ранения болыпеберцового нерва нередко вызывают хроническую язву стопы.

Потеря седалищным нервом проводимости обусловливает трофические расстройства в иннервируемых им мышцах.

В случае хронических раздражений периферических и чувствительных нервов вследствие кровоизлияний или сдавления наблюдаются трофические расстройства в виде язв на коже.

Поражения спинного мозга могут вызывать трофические расстройства, например пролежни при параличах вследствие диффузных поперечных поражений спинного мозга, хроническая прободающая язва стопы в связи со спинной сухоткой, заболевания суставов (артропатии). Заметно выражены трофические нарушения в коже и суставах при сирингомиелии, характеризующейся образованием в сером веществе спинного мозга полостей и глиозных разращений.

Поражения головного мозга могут вызывать трофические расстройства в виде нарушений расположения жира в организме, сосудистых расстройств, сопровождающихся тканевыми изменениями, поражением суставов, пролежнями (при гемиплегиях и пр.). В частности, судя по многочисленным данным, поражения промежуточного мозга приводят к трофическим расстройствам в виде нарушений обмена веществ, ожирения и др. (рис. 170).

Рис. 170. Ожирение у обезьяны, развившееся после повреждения области гипоталамуса. Вес до операции 3,1 кг, через 14 месяцев после операции 12,9 кг

В экспериментальных условиях при повреждениях различных нервных образований, особенно диэнцефальной области, также неоднократно удавалось вызывать трофические расстройства.

В своих первых исследованиях центробежных нервов сердца И. П. Павлов (1883) убедительно доказал трофическую природу двух антагонистически действующих нервов – усиливающего и ослабляющего сердечные сокращения.

По его мнению, эти нервы регулируют питание и обмен веществ сердечной мышцы.

Позднее в хронических опытах после операции на желудочно-кишечном тракте он наблюдал у собак возникновение трофических расстройств в виде кожных язв, воспаления, выпадения волос, восходящих параличей.

Эти трофические расстройства рассматривались им как нарушения, возникающие рефлекторно вследствие натяжения тканей и заключенных в них нервов после оперативного вмешательства. Таким образом, впервые был поставлен вопрос о трофических расстройствах рефлекторного происхождения, о патологических трофических рефлексах.

О рефлекторном происхождении трофических расстройств свидетельствуют результаты многих исследований.

Например, вшивание нитки, смоченной скипидаром, в центральный конец перерезанного седалищного нерва рефлекторно вызывает развитие язвы на конечности противоположной стороны.

В данном случае, как показали опыты с перерезкой нервов, эфферентной частью рефлекторной дуги является симпатическая часть нервной системы.

Исследования А. А. Орбели доказали адаптационно-трофическую роль симпатического отдела нервной системы в деятельности поперечнополосатой мускулатуры.

В экспериментах трофическая функция симпатического нерва была обнаружена в отношении тканевого дыхания, теплообмена, химических и физико-химических свойств мышечной ткани.

Симпатическая нервная система оказывает трофическое влияние и на ткань мозга.

В патологических условиях также удается обнаружить значение симпатических нервов в регуляции тканевого питания и обмена веществ, например при воспалении, вегетативных асимметриях центрального происхождения.

Эти экспериментальные данные находят подтверждение и в клинике, где встречаются разнообразные трофические расстройства (язва стопы, склеродермия, артропатия и др.

), возникающие вследствие поражения симпатических ганглиев, симпатического ствола или афферентной части рефлекторной дуги.

Приведены также экспериментальные данные о трофической функции парасимпатической нервной системы, в частности парасимпатических волокон задних корешков (Кен-Куре).

На основании многочисленных исследований А. Д. Сперанский выдвинул положение о нервнотрофической природе любых патологических процессов, положив в основу патогенеза трофических расстройств нарушение рефлекторной деятельности нервной системы.

С этой точки зрения, все отделы нервной системы принимают участие в развитии трофических нарушений. Раздражая ту или другую часть нервной системы, можно вызвать нарушения не только в соответствующем участке ткани, но также в отдаленных тканях и во всем организме.

Такое явление объясняется развертыванием процесса с самого начала в нервной системе и перегруппировкой внутринервных отношений.

Изменения внутринервных отношений и функционального состояния всей нервной системы могут совершенно изменить реакцию организма на один и тот же раздражитель. В пользу этого приводятся данные о различном характере воздействия на трофические процессы одних и тех же раздражителей (например, инфекционных) в зависимости от функционального состояния рецепторного аппарата и всей нервной системы.

С этих позиций нарушением нервной трофики пытались объяснить возникновение воспаления, аллергии, расстройств тканевого роста, сопротивляемости организма при инфекциях. Исключительные по своей выраженности и притом сходные трофические расстройства были получены в эксперименте при воздействии болезнетворных раздражителей на различные участки центральной нервной системы.

В исследованиях других ученых установлено значение нарушений корковых процессов в патогенезе трофических расстройств. После удаления обоих полушарий у животных развивается ряд трофических расстройств в виде отставания в росте и нарушений обмена.

Трофические нарушения наблюдались также в опытах с вызыванием экспериментального невроза.

Хронический экспериментальный невроз нередко сопровождается выраженными трофическими нарушениями на коже и во внутренних органах в виде воспаления, экземы, тканевых раздражений и даже опухолей (М. К. Петрова).

Все приведенные исследования раскрывают много новых и важных данных о нервнотрофических расстройствах, показывая вместе с тем необходимость изучения промежуточных этапов тех сложных процессов, которые лежат в основе развития трофических нарушений.

Причинами трофических расстройств часто бывают вторично возникающие факторы, порождаемые нарушениями функции нервной системы: при ранениях периферических афферентных нервов наблюдается выпадение чувствительности соответствующих участков ткани, что в свою очередь вызывает ее легкую подверженность травматизации или инфекции.

Однако и в этих случаях трофические расстройства могут возникать в отсутствие вредного воздействия внешних факторов. Так, внутричерепная перерезка тройничного нерва приводит к трофическим расстройствам в глазу не только от потери им защитных приспособлений, но также вследствие нарушения проницаемости ткани и обмена веществ (Н. Н. Зайко).

Перерезка моторных нервов вызывает атрофию мышц косвенным путем, т. е. вследствие бездеятельности их. Такая атрофия чаще всего развивается в результате поражения периферических двигательных нервов и передних рогов спинного мозга. Но и в данном случае, по-видимому, имеет значение выпадение трофических импульсов.

Это видно из того, что, несмотря на отсутствие движений, мышечная атрофия значительно реже наблюдается при центральных, корковых параличах, ибо при центральных параличах сохраняется спинальная иннервация и возбудимость мышц, тогда как при периферических параличах мышцы лишаются всякого притока нервных импульсов.

Относительно механизма действия нервной системы на трофику тканей существуют различные взгляды. Согласно одним воззрениям, для развития тканевых расстройств основное значение имеет нарушение функции вазомоторов.

Нарушения кровотока, вызванные раздражением нервной системы, влекут за собой развитие патологических процессов.

Однако этого недостаточно для понимания патогенеза трофических расстройств, так как не представляется возможным свести все разнообразие неврогенных нарушений в тканях к изменению только вазомоторных реакций.

Имеются основания считать, что существует и непосредственное влияние нервной системы на обмен веществ и структуру тканей, так как при многих тканевых нарушениях нервного происхождения не удается выявить сосудистые расстройства, которые по своей выраженности соответствовали бы этим нарушениям.

Источник: http://anfiz.ru/books/item/f00/s00/z0000016/st229.shtml

ДиагностикаСуставов
Добавить комментарий